Атеросклероз и остеопороз: Что общего?
Сердечно-сосудистые заболевания лидируют среди причин смерти и инвалидности взрослого населения экономически развитых стран мира. Четвертое место в структуре смертности после болезней системы кровообращения, онкопатологии и сахарного диабета занимает остеопороз (ОП). В Беларуси заболевание выявляется у каждого 8-го мужчины старше 60 лет и у каждой 5-й женщины старше 55 лет. Ежегодно регистрируется 120 тыс. переломов, в основе которых в 70% случаев лежит ОП. Именно переломами и их осложнениями опасен ОП: в мире у каждой 3-й женщины и у каждого 5-го мужчины после 50 лет диагностируется перелом, связанный с ОП, треть из них умирают от осложнений в течение года после перелома шейки бедра, около 50% - становятся инвалидами. Весьма впечатляет следующий факт: риск сломать в течение жизни предплечье, бедро, позвоночник равен 30–40%, что соответствует риску развития ИБС.
Практика показывает: у пациентов, госпитализированных с осложнениями ОП, гораздо чаще, чем у пациентов без ОП, имеются сердечно-сосудистые заболевания. При этом снижение плотности кости на 1SD у женщин старше 50 лет связано с увеличением летальности на 43% и преждевременной сердечно-сосудистой смертью в последующие 17 лет. Потерю минеральной плотности кости многие относят к категории предикторов поражения коронарных артерий, а низкую минеральную плотность - к более значимым, чем уровень давления и холестерина, факторам риска острых событий у пожилых.
Такая взаимосвязь остеопении с атеросклерозом сосудов объясняется не только наличием общих факторов риска (курение, низкая физическаяактивность, гипергликемия, ожирение и др.), но ипатогенетических механизмов развития. Сосудистый кальцинат представлен компонентами костной ткани. Стенка артерии, пораженной атеросклерозом, содержит предшественников остеобластов, синтезирующих минералы. В процесс атеросклероза и ОП вовлечением моноциты, дифференцирующиеся в сосудистой стенке в макрофагоподобные «пенистые» клетки, участвующие в атерогенезе, а в костной ткани – в остеокласты, отвечающие за костную резорбцию при ОП. Накопление окисленных липидов в артериях способствует остеобластной дифференцировке эндотелоцитов и минерализации сосудов, а также индуцирует экспрессию эндотелиоцитами факторов дифференцировки остеокластов кости, стимулируя тем самым ее резорбцию. Успешное использование статинов у лиц с ОП в плане сохранения плотности костной ткани служит прямым подтверждением существования единого патогенетического механизма атеросклероза и ОП. Обнаружен и одинаковый провоспалительный профиль в сосудах и костной ткани при ОП. Общеизвестна роль витамина D в костном метаболизме. Однако эпидемиологические данные свидетельствуют о достаточно узком физиологическом диапазоне потребления витамина D, выход за рамки которого увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Подавляющее большинство случаев ОП касается женщин, находящихся в периоде постменопаузы. В основе развития потери костной ткани при этом лежит дефицит эстрогенов, рецепторы которых обнаружены и в стенке сосудов. Поэтому эстрогены способны напрямую регулировать костный метаболизм и оказывать влияние на процесс атеросклероза, а у женщин ОП может быть предвестником развития ИБС.
Общность сердечно-сосудистой патологии и ОП объясняют и генетические факторы. Любопытны данные исследования, в котором участвовали 31936 добровольцев-близнецов: 4-кратное увеличение риска переломов шейки бедра у переживших инфаркт миокарда, 5-кратное – у переживших инсульт. При этом если один из близнецов пережил сердечно-сосудистое заболевание, то у второго риск перелома все равно повышался, даже если он был полностью здоров. Любой человек, чьи близкие родственники имеют сердечно-сосудистую патологию, должны знать об увеличении у них риска ОП и его осложнений.
Существуют еще не изученные окончательно связи и регуляторы метаболизма кости и атеросклероза. Тем не менее, ввиду тесной патогенетической взаимосвязи с атеросклерозом, ОП может являться компонентом сердечно-сосудистого континуума.
